DEFICIENCIAS DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES EN BOVINOS

Las vitaminas son definidas como un grupo de componentes orgánicos complejos presentes en cantidades mínimas en los alimentos. Son esenciales para el metabolismo normal y la carencia de ellas en la dieta causa enfermedades. Las vitaminas son requeridas diariamente y se necesitan para la obtener una buena salud, crecimiento y reproducción (McDowell, 2000).

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Clásicamente, las vitaminas han sido divididas en dos grupos basados en su solubilidad y si son solventes en grasas o en agua. Así, las vitaminas liposolubles incluyen las vitaminas A, D, E y K mientras que las vitaminas hidrosolubles contienen la vitamina C y del complejo B (McDonald et al., 2010).

Está claramente documentado que las deficiencias de vitaminas causan severas limitaciones en la producción de carne y leche en los bovinos. Las pérdidas en la producción son más marcadas cuando estas deficiencias se presentan en las fases de crecimiento, reproducción o lactación. Además, debido a diversos factores ambientales, nutricionales, genéticos e incluso por enfermedades o interacciones farmacológicas, estas deficiencias se podrían presentar en ciertos grupos de animales (Weiss, 1998).

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Deficiencia de Vitamina A.- Una deficiencia de vitamina A causa al menos cuatro diferentes y fisiológicamente distintas lesiones: pérdida de la visión debido a un fracaso en la formación de rodopsina en la retina; defectos en el crecimiento óseo; defectos en la reproducción, por ejemplo, falla en la espermatogénesis en el macho y reabsorción del feto en la hembra; y defectos en el desarrollo y diferenciación de los tejidos epiteliales, resultando frecuentemente en queratinización. La queratinización de estos tejidos resulta en pérdida de la función, esto ocurre en los tractos respiratorio, alimenticio, genital, reproductivo y urinario. Así, la diarrea y neumonía son efectos secundarios típicos de la deficiencia de vitamina A (McDowell, 2000).

En bovinos, los signos clínicos de deficiencia de vitamina A incluyen una reducida ingesta de alimento, pelaje hirsuto, edema de las articulaciones, lacrimación, xeroftalmia, ceguera nocturna, lento crecimiento, bajas tasas de concepción, abortos, nonatos, terneros nacidos ciegos, semen anormal, libido reducida y susceptibilidad a infecciones respiratorias (De Lahunta y Divers, 2008). El signo clásico de deficiencia de vitamina A en bovinos es la ceguera nocturna. Según la deficiencia de vitamina A se desarrolla, la adaptación del animal a la oscuridad se ve reducida. En la deficiencia severa de vitamina A, ocurren cambios característicos en el ojo, incluyendo excesiva lacrimación, queratitis, reblandecimiento y nubosidad de la córnea, y desarrollo de xeroftalmia caracterizada por resequedad de la conjuntiva (Weiss, 1998; McDowell, 2000). Además, se produce un progresivo edema del disco óptico por la creciente presión del líquido cefalorraquídeo. En los casos severos esto causa pupilas dilatadas con una deficiente respuesta pupilar a la luz. La vitamina A es esencial para la regeneración de la rodopsina requerida para la actividad de los fotorreceptores (De Lahunta y Divers, 2008).

Las dietas que consisten de material almacenado por mucho tiempo, las dietas que contienen granos y no han sido suplementadas con vitamina A, las dietas en las cuales la vitamina A ha sido destruida por el calor, o las dietas totalmente desprovistas de forraje verde pueden conducir a brotes naturales de deficiencia de vitamina A. Igualmente, los animales que pastan durante condiciones de sequías extremas o sólo se les ofrece forraje tosco, también pueden llegar a estar deficientes de vitamina A (De Lahunta y Divers, 2008; McDonald et al., 2010).

La mayor necesidad de vitamina A es durante el parto y el empadre. Si los requerimientos diarios no son cumplidos, los terneros pueden nacer ciegos, con neumonía u otros procesos relacionados a las enfermedades mucosas. En las vacas en producción, las indicaciones de deficiencia son unas bajas tasas de concepción, preñeces acortadas, abortos, alta incidencia de retención de placenta, pueden nacer teneros muertos, débiles, con problemas de coordinación o permanentemente ciegos debido a anormalidades en el foramen óptico que constriñe el nervio óptico. Si los terneros nacen vivos, tendrán problemas para pararse y el instinto de amamantamiento puede estar disminuido e incluso deprimido. También pueden tener procesos diarreicos muy severos que conducen prontamente a la muerte (McDowell, 2000). Si la enfermedad se presenta, todos los animales en el grupo deben recibir hasta 440 UI/kg de peso corporal de vitamina A por vía parenteral. Esta inyección puede ser repetida por algunos días como una terapia inicial (De Lahunta y Divers, 2008).

He et al. (2011) reportaron varios casos de hipovitaminosis A en terneros de carne. Estos animales se presentaron con una visión disminuida o aparentemente ciegos y con diarrea persistente. La enfermedad fue confirmada como una deficiencia congénita de vitamina A por la determinación de las concentraciones séricas de vitamina A y en muestras de alimento. Además se halló que esta deficiencia estaba relacionada con una infección patógena con Escherichia coli con daño a la barrera mucosa de los intestinos. El tratamiento se realizó con inyecciones intramusculares repetidas de un producto inyectable que incluía vitamina A, durante un mes, más antibióticos para controlar la infección secundaria. Después de un mes de tratamiento, la mayoría de los terneros afectados recuperaron la visión.

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Deficiencia de Vitamina D.- La función general de la vitamina D es elevar el calcio (Ca) y fósforo (P) plasmático a un nivel que apoyará la normal mineralización del hueso así como otras funciones corporales. Un receptor del metabolito activo de la vitamina D ha sido aislado en el páncreas, glándula paratiroides, médula ósea, células ováricas, células cerebrales, células endocrinas del estómago, células epiteliales mamarias, sugiriendo que la vitamina D tiene funciones adicionales en una amplia variedad de células, glándulas y órganos. En el páncreas, la vitamina D es esencial para la normal secreción de insulina (McDowell, 2000).

La enfermedad sobresaliente en terneros, debido a la deficiencia de vitamina D, es el raquitismo, caracterizado generalmente por una disminuida concentración de Ca y P en las matrices orgánicas de cartílago y hueso. En los animales adultos, la osteomalacia es la contraparte del raquitismo, y, ya que el crecimiento del cartílago ha terminado, está caracterizada por una disminución de la concentración de Ca y P en la matriz ósea. Los signos clínicos de la deficiencia de vitamina D en rumiantes son una tasa de crecimiento y apetito disminuidos, alteraciones digestivas, andar rígido, respiración laboriosa, irritabilidad, debilidad y ocasionalmente tetania y convulsiones. Las crías de las vacas con deficiencia de vitamina D pueden nacer muertas, débiles o deformes (Weiss, 1998).

Algunos estudios indican que la paresia puerperal está relacionada a la falta de vitamina D. La paresia puerperal es una de las enfermedades metabólicas más importantes en los bovinos lecheros, y por lo tanto su control es muy importante. Desde hace mucho tiempo se sabe que la aplicación parenteral de altas dosis de vitamina D3 antes del parto puede prevenir la paresia puerperal en bovinos lecheros. El mecanismo de acción es por la activación en el hígado y riñones de la forma calcitriol. El principal papel del calcitriol es la activación de la absorción activa de Ca en los intestinos (Weiss, 1998; McDowell, 2000). En el estudio realizado por Staric et al. (2011) se concluyó que la aplicación intramuscular de altas dosis de vitamina D3 a vacas lecheras dos a 10 días antes del parto no afecta estadísticamente el metabolismo óseo después del parto y sin embargo, reduce la incidencia de paresia puerperal. Parece que las altas dosis de vitamina D3 no aumentan la resorción ósea sino más bien disminuyen el metabolismo óseo cerca del momento post-parto. El principal efecto de la vitamina D en altas dosis es aumentar la resorción de Ca de los intestinos, reduciendo el uso del Ca para la síntesis ósea.

Deficiencia de Vitamina E.- La vitamina E ha demostrado ser esencial para la integridad y óptima función de los sistemas reproductivo, muscular, circulatorio, nervioso e inmune. Una de las más importantes funciones de la vitamina E es su papel como un antioxidante intercelular e intracelular. La vitamina E es parte de la defensa intracelular del cuerpo contra los efectos adversos de los agentes oxígeno reactivos y los radicales libres que inician la oxidación de los fosfolípidos insaturados (McDowell, 2000).

Por otra parte, el signo clínico más saltante de la deficiencia de vitamina E es la distrofia muscular. La distrofia muscular nutricional o enfermedad del músculo blanco es causada por una deficiencia de vitamina E, selenio, o ambos. Las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados, el ejercicio brusco y animales con una rápida tasa de crecimiento, son considerados los factores precipitantes. Los signos clínicos de la distrofia muscular nutricional incluyen rigidez, debilidad y posición decúbito. El diagnóstico usualmente está basado en los signos clínicos, niveles elevados de enzimas musculares, bajos niveles de vitamina E y selenio en la dieta, tejido y suero, y degeneración muscular (De Lahunta y Divers, 2008).

En el año 2003, Abutarbush y Radostits reportaron el caso de una ternera Aberdeen Angus de 13 horas de nacida que no podía ponerse en pie y tenía el reflejo de amamantamiento bastante disminuido. Las extremidades estaban frías y se notada una deshidratación de casi 5%. Luego del completo examen clínico y bioquímico que determinaron bajos niveles de vitamina E y selenio, se llegó a la conclusión de que era una distrofia muscular nutricional congénita. Esta ternera fue tratada con un suplemento intramuscular de vitamina E y selenio, y 3 días después se volvió a repetir está inyección. Luego que los valores de vitamina E y selenio llegaron a ser normales, la ternera no tuvo ningún problema para pararse, caminar y alimentarse. Nueve días después del nacimiento, la ternera estaba completamente recuperada.

Asimismo, una gran cantidad de estudios en las últimas décadas indican que hay una relación entre la vitamina E y la incidencia de mastitis. La incidencia de infecciones intramamarias aumenta durante el período seco y en las etapas tempranas de la lactación y esencialmente coincide con las más bajas concentraciones plasmáticas de vitamina E. Numerosos estudios han documentado que los niveles plasmáticos de vitamina E disminuyen gradualmente a través de todo el período pre-parto, alcanzando los valores más bajos alrededor del parto y luego se incrementan gradualmente después del parto. Uno de los protocolos de tratamiento para evitar esto es una o dos inyecciones parenterales de vitamina E durante al menos dos semanas antes de la fecha probable de parto (Politis, 2012).

La suplementación de vitamina E también afecta la calidad de la leche de manera directa e indirecta. Se ha visto una reducción en los niveles de células somáticas y la actividad de la enzima proteolítica plasmina en la leche de las vacas suplementadas con vitamina E. También se ha observado que hay una mejor estabilidad oxidativa de la leche en las vacas suplementadas con vitamina E (McDowell, 2000; Politis, 2012).

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GIGANTOL ADE
Está indicado en bovinos, ovinos, caprinos, camélidos sudamericanos, equinos, porcinos, caninos, felinos y aves, para el tratamiento y prevención de afecciones causadas por estados carenciales de vitaminas A, D3 y E. Se utiliza también en caso de requerimientos especiales tales como épocas de lactancia, gestación, cría y producción de carne, trastornos nutricionales como debilidad en neonatos, osteomalacia, pérdida de peso, anorexia, raquitismo y distrofia muscular (enfermedad del músculo blanco), prevención de la retención de placenta y abortos. Está indicado en períodos de estrés como cambios bruscos de temperatura, cambios en la alimentación, transporte, trabajo, vacunación y desparasitaciones. Se recomienda en alteraciones oculares como conjuntivitis, xeroftalmia y ceguera nocturna. Esta formulado especialmente para ser administrado por vía inyectable y oral.

Composición:
Vitamina A.- Interviene en la diferenciación, estructura y protección del tejido epitelial. Es indispensable para el buen funcionamiento de la mucosa intestinal, favoreciendo la absorción de nutrientes. A nivel reproductivo favorece la espermatogénesis y ovogénesis. También favorece una visión normal.

Vitamina D3.- Es necesaria para la adecuada mineralización de los huesos, proporcionando una cantidad adecuada de calcio y fósforo (mediante su acción estimuladora de la absorción intestinal) esencial en la regulación homeostática de la calcemia, además previene el raquitismo.

Vitamina E.- Actúa como antioxidante biológico, estabilizando y evitando la oxidación de los constituyentes celulares esenciales y en especial de la membrana celular. Protege a la vitamina A de la oxidación facilitando su almacenamiento.

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M.V. Lucia Villarreal.
Asesor Técnico.
Laboratorios Biomont